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2019年6月，暨南大學醫(yī)學院費嘉教授團隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學等方法聯合分析，發(fā)現PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當敲低細胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調。另外，CoIP-MS實驗發(fā)現，PARP1會結合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調c-KIT水平，抑制CML細胞生長，并延長小鼠存活期?？偟膩碚f，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。

2021年8月，廣州中醫(yī)藥大學的研究人員利用脂質組學和轉錄組學技術發(fā)現，高脂肪飲食不僅增加了CRC小鼠模型的腫瘤重量，還增加了棕櫚酸水平和TLR4表達。棕櫚酸通過PU.1蛋白調控TLR4的表達。iTRAQ蛋白質組學數據顯示，TLR4敲低改變了腫瘤組織中的代謝酶譜，從而完全消除了高脂肪飲食對ATP產生和腫瘤生長的促進作用。

2023年1月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員通過RNA pull down實驗篩選并驗證了LINC00173的互作蛋白RAB1B，闡明了LINC00173通過RAB1B的胞外轉運功能，促進PA2G4或SDF4分泌，在體內和體外促進NPC細胞的增殖、遷移和侵襲的分子機制。

2018年3月，中國科學院先天免疫與慢性病重點實驗室的研究發(fā)現：HBV相關性肝細胞癌患者腫瘤中的SALL4或PD-L1表達與miR-200C水平呈負相關，且SALL4或PD-L1水平低而miR-200C水平高的患者生存期較長。高水平的miR-200C直接靶向CD274 (編碼PD-L1)來降低其表達，并逆轉抗病毒CD8+T細胞的耗竭。作者發(fā)現，成年期HBV誘導導致STAT3激活，使SALL4蛋白重新表達，從而抑制miR-200c轉錄。HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200C信號通路可調節(jié)PD-L1的表達，針對該通路的治療策略可能會逆轉病毒誘導的免疫衰竭。

2021年8月，廣東省第二中醫(yī)院傳統醫(yī)學與運動損傷康復研究所的研究人員探討了lnc-GD2H在成肌細胞的增殖和分化中的作用，發(fā)現lnc-GD2H通過與c-Myc形成反饋環(huán)來促進增殖，并通過與NACA相互作用來上調Myog從而增強分化。這些結果為lncRNA參與肌肉再生的調控提供了新的思路和治療靶點。

2020年8月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員在Oncogene期刊發(fā)表新成果，發(fā)現LINC01503在NPC中高表達并與不良預后有關，在體外促進NPC細胞的增殖，遷移和侵襲，在體內促進腫瘤的生長和轉移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）來激活Fos like 1（FOSL1）轉錄，而FOSL1的過表達逆轉了LINC01503敲低對NPC進展的抑制作用。此外，雄激素受體（AR）介導的轉錄激活是NPC細胞中LINC01503過表達以及AR配體依賴性細胞生長、遷移和侵襲的原因。這些發(fā)現表明，AR誘導的LINC01503可以通過SFPQ-FOSL1通路促進NPC發(fā)展，或成為新的NPC預后標志物和治療靶標。

2016年6月，南京師范大學的研究人員發(fā)現了新的與直腸癌相關的FEN1突變，L209P。該突變缺乏FEN1的側翼內切酶活性、外切酶活性及缺口內切酶活性，但保留了DNA結合特性。體內和體外實驗表明，L209P突變子能干擾野生型FEN1的功能。且表達L209P突變的細胞，對基因損傷更敏感，從而導致細胞內基因組的不穩(wěn)定和細胞轉化；同時，移植L209P突變細胞的模型小鼠會長出腫瘤。這些數據表明，人癌癥相關FEN1遺傳改變，非常有利于癌癥的發(fā)展。

2025年7月，西安交通大學附屬第一醫(yī)院的研究人員發(fā)現，在潰瘍性結腸炎（UC）中，法尼醇X受體（FXR）的表達下調。機制研究表明，FXR能有效地抑制由RSL3誘導的Caco-2細胞的鐵凋亡，并能與SLC7A11的啟動子區(qū)結合，上調SLC7A11的轉錄，從而促進GSH的合成。通過免疫共沉淀（Co-IP）結合質譜分析，發(fā)現了GPX4的潛在互作蛋白OTUB1。當FXR過表達時，去泛素化酶OTUB1的表達上調，進而增強了GPX4蛋白的穩(wěn)定性。輝駿生物為客戶提供了Co-IP MS技術服務。

2023年1月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員通過RNA pull down實驗篩選并驗證了LINC00173的互作蛋白RAB1B，闡明了LINC00173通過RAB1B的胞外轉運功能，促進PA2G4或SDF4分泌，在體內和體外促進NPC細胞的增殖、遷移和侵襲的分子機制。

2020年4月，香港浸會大學中醫(yī)學院的這項研究發(fā)現：人黑色素瘤中TLR4的表達與STAT3的激活/磷酸化呈正相關，TLR4配體通過MYD88和TRIF激活黑色素瘤細胞中的STAT3，促進了腫瘤的生長、血管生成、上皮-間充質轉化(EMT)和免疫抑制腫瘤微環(huán)境的形成。當抑制黑色素瘤中STAT3的功能時，TLR4激活產生的效應減弱，說明STAT3激活對TLR4信號介導的黑色素瘤發(fā)展至關重要，為黑色素瘤的病理生理學提供了新的線索。

2023年4月，貴州醫(yī)科大學臨床醫(yī)學系的研究人員在期刊Biology Direct上發(fā)表新成果。該論文通過體外和體內試驗發(fā)現，TM4SF1的表達與肝癌的進展和干細胞性呈正相關。利用生物信息學分析和蛋白質質譜鑒定了TM4SF1的下游蛋白MYH9及其最終調控靶點NOTCH通路。此外，還利用Lenvatinib耐藥細胞株檢測了腫瘤干細胞與腫瘤耐藥之間的關系，證明了TM4SF1可以通過上調MYH9來激活NOTCH通路，從而促進肝癌的干性和Lenvatinib耐藥性。

2022年10月，武漢大學口腔醫(yī)學院口腔基礎科學國家重點實驗室發(fā)表了新研究成果，該研究收集了OSCC患者轉移和非轉移淋巴結切除術后的淋巴引流液，研究了ENO1表達與轉移的關系，并通過GST pull down MS實驗找到了與ENO1相互作用的蛋白——載脂蛋白C-III (ApoC3)；它們的結合導致了白細胞介素(IL)-8的產生，進而激活了Jurkat T細胞的STAT3信號通路，促進細胞凋亡，抑制Jurkat T細胞增殖?？傊?，這些發(fā)現闡明了ENO1在轉移性OSCC中功能的分子機制，并為靶向ENO1治療OSCC提供了新的策略。