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中文標(biāo)題：NOD2通過抑制TYMS/PLK 1信號軸降低黑色素瘤的化療耐藥性

發(fā)表期刊： Cell Death and Disease

中科院分區(qū)：1區(qū)

影響因子：9.6

發(fā)表時間：2024年10月

合作單位：昆明醫(yī)科大學(xué)

運(yùn)用技術(shù)：GST pull down試劑盒（由輝駿生物提供產(chǎn)品和技術(shù)支持）

【研究概述】：

        核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域2（NOD2）是一種免疫傳感器，對引發(fā)先天性免疫反應(yīng)至關(guān)重要。本研究發(fā)現(xiàn)NOD2有抑制黑色素瘤的作用，NOD2通過TYMS（促胸苷酸合成酶）的K48泛素化修飾來抑制其表達(dá)，從而降低黑素瘤細(xì)胞對5-FU（5-氟尿嘧啶）和CAP（卡培他濱）的抗性。TYMS能與PLK1（Polo樣激酶1）形成蛋白復(fù)合物并激活PLK1信號通路。PLK1抑制劑volasertib（BI6727）與5-FU或CAP聯(lián)合使用能抑制黑素瘤細(xì)胞的增殖、遷移和自噬。

輝駿生物GST pull down試劑盒（貨號：FI8804），有幸助該研究一臂之力。

【研究內(nèi)容】：

1. NOD2蛋白在人黑色素瘤中表達(dá)下調(diào)，其低表達(dá)與黑色素瘤患者預(yù)后不良相關(guān)。

2. 體外和體內(nèi)實驗證實了NOD2能夠抑制黑素瘤細(xì)胞增殖、遷移和侵襲，抑制腫瘤生長，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。

3. 轉(zhuǎn)錄組測序發(fā)現(xiàn)了受NOD2調(diào)控的關(guān)鍵基因TYMS（促胸苷酸合成酶）和PLK1（Polo樣激酶1），且它們在黑色素瘤中顯著上調(diào)。

4. NOD2不僅影響TYMS的mRNA水平，也顯著影響其蛋白水平，實驗發(fā)現(xiàn)NOD2通過促進(jìn)TYMS的K48連接的泛素化負(fù)調(diào)控TYMS蛋白豐度。

5. 免疫共沉淀（CO-IP）和GST pull-down等實驗表明TYMS通過與PLK1相互作用調(diào)節(jié)PLK1的表達(dá)和激活。

6. NOD2降低了黑色素瘤中靶向TYMS的化療耐藥性，靶向抑制TYMS和PLK1的聯(lián)合療法抑制黑色素瘤進(jìn)展。

輝駿生物，10年專注科研實驗，專業(yè)提供全方位蛋白/核酸互作、蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)、分子/細(xì)胞生物學(xué)等科研產(chǎn)品和技術(shù)服務(wù)。輝駿自有蛋白質(zhì)檢測平臺，對互作產(chǎn)物等微量蛋白的質(zhì)譜鑒定有充足的把控能力，對后續(xù)的生物信息分析有獨(dú)到的見解。

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