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2019年6月，暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院費(fèi)嘉教授團(tuán)隊(duì)通過(guò)基因芯片和SILAC蛋白組學(xué)等方法聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當(dāng)敲低細(xì)胞中的PPFIA1后，KIT信號(hào)分子的磷酸化水平明顯下調(diào)。另外，CoIP-MS實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，PARP1會(huì)結(jié)合PPFIA1，并通過(guò)激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達(dá)而上調(diào)KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調(diào)c-KIT水平，抑制CML細(xì)胞生長(zhǎng)，并延長(zhǎng)小鼠存活期?？偟膩?lái)說(shuō)，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調(diào)節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點(diǎn)。

2021年8月，廣州中醫(yī)藥大學(xué)的研究人員利用脂質(zhì)組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)，高脂肪飲食不僅增加了CRC小鼠模型的腫瘤重量，還增加了棕櫚酸水平和TLR4表達(dá)。棕櫚酸通過(guò)PU.1蛋白調(diào)控TLR4的表達(dá)。iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)顯示，TLR4敲低改變了腫瘤組織中的代謝酶譜，從而完全消除了高脂肪飲食對(duì)ATP產(chǎn)生和腫瘤生長(zhǎng)的促進(jìn)作用。

2023年1月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員通過(guò)RNA pull down實(shí)驗(yàn)篩選并驗(yàn)證了LINC00173的互作蛋白R(shí)AB1B，闡明了LINC00173通過(guò)RAB1B的胞外轉(zhuǎn)運(yùn)功能，促進(jìn)PA2G4或SDF4分泌，在體內(nèi)和體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲的分子機(jī)制。

2018年3月，中國(guó)科學(xué)院先天免疫與慢性病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的研究發(fā)現(xiàn)：HBV相關(guān)性肝細(xì)胞癌患者腫瘤中的SALL4或PD-L1表達(dá)與miR-200C水平呈負(fù)相關(guān)，且SALL4或PD-L1水平低而miR-200C水平高的患者生存期較長(zhǎng)。高水平的miR-200C直接靶向CD274 (編碼PD-L1)來(lái)降低其表達(dá)，并逆轉(zhuǎn)抗病毒CD8+T細(xì)胞的耗竭。作者發(fā)現(xiàn)，成年期HBV誘導(dǎo)導(dǎo)致STAT3激活，使SALL4蛋白重新表達(dá)，從而抑制miR-200c轉(zhuǎn)錄。HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200C信號(hào)通路可調(diào)節(jié)PD-L1的表達(dá)，針對(duì)該通路的治療策略可能會(huì)逆轉(zhuǎn)病毒誘導(dǎo)的免疫衰竭。

2021年8月，廣東省第二中醫(yī)院傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)與運(yùn)動(dòng)損傷康復(fù)研究所的研究人員探討了lnc-GD2H在成肌細(xì)胞的增殖和分化中的作用，發(fā)現(xiàn)lnc-GD2H通過(guò)與c-Myc形成反饋環(huán)來(lái)促進(jìn)增殖，并通過(guò)與NACA相互作用來(lái)上調(diào)Myog從而增強(qiáng)分化。這些結(jié)果為lncRNA參與肌肉再生的調(diào)控提供了新的思路和治療靶點(diǎn)。

2020年8月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員在Oncogene期刊發(fā)表新成果，發(fā)現(xiàn)LINC01503在NPC中高表達(dá)并與不良預(yù)后有關(guān)，在體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖，遷移和侵襲，在體內(nèi)促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）來(lái)激活Fos like 1（FOSL1）轉(zhuǎn)錄，而FOSL1的過(guò)表達(dá)逆轉(zhuǎn)了LINC01503敲低對(duì)NPC進(jìn)展的抑制作用。此外，雄激素受體（AR）介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活是NPC細(xì)胞中LINC01503過(guò)表達(dá)以及AR配體依賴(lài)性細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移和侵襲的原因。這些發(fā)現(xiàn)表明，AR誘導(dǎo)的LINC01503可以通過(guò)SFPQ-FOSL1通路促進(jìn)NPC發(fā)展，或成為新的NPC預(yù)后標(biāo)志物和治療靶標(biāo)。

2016年6月，南京師范大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了新的與直腸癌相關(guān)的FEN1突變，L209P。該突變?nèi)狈EN1的側(cè)翼內(nèi)切酶活性、外切酶活性及缺口內(nèi)切酶活性，但保留了DNA結(jié)合特性。體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)表明，L209P突變子能干擾野生型FEN1的功能。且表達(dá)L209P突變的細(xì)胞，對(duì)基因損傷更敏感，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)基因組的不穩(wěn)定和細(xì)胞轉(zhuǎn)化；同時(shí)，移植L209P突變細(xì)胞的模型小鼠會(huì)長(zhǎng)出腫瘤。這些數(shù)據(jù)表明，人癌癥相關(guān)FEN1遺傳改變，非常有利于癌癥的發(fā)展。

2025年7月，西安交通大學(xué)附屬第一醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，在潰瘍性結(jié)腸炎（UC）中，法尼醇X受體（FXR）的表達(dá)下調(diào)。機(jī)制研究表明，F(xiàn)XR能有效地抑制由RSL3誘導(dǎo)的Caco-2細(xì)胞的鐵凋亡，并能與SLC7A11的啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合，上調(diào)SLC7A11的轉(zhuǎn)錄，從而促進(jìn)GSH的合成。通過(guò)免疫共沉淀（Co-IP）結(jié)合質(zhì)譜分析，發(fā)現(xiàn)了GPX4的潛在互作蛋白OTUB1。當(dāng)FXR過(guò)表達(dá)時(shí)，去泛素化酶OTUB1的表達(dá)上調(diào)，進(jìn)而增強(qiáng)了GPX4蛋白的穩(wěn)定性。輝駿生物為客戶提供了Co-IP MS技術(shù)服務(wù)。

2023年1月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員通過(guò)RNA pull down實(shí)驗(yàn)篩選并驗(yàn)證了LINC00173的互作蛋白R(shí)AB1B，闡明了LINC00173通過(guò)RAB1B的胞外轉(zhuǎn)運(yùn)功能，促進(jìn)PA2G4或SDF4分泌，在體內(nèi)和體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲的分子機(jī)制。

2020年4月，香港浸會(huì)大學(xué)中醫(yī)學(xué)院的這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)：人黑色素瘤中TLR4的表達(dá)與STAT3的激活/磷酸化呈正相關(guān)，TLR4配體通過(guò)MYD88和TRIF激活黑色素瘤細(xì)胞中的STAT3，促進(jìn)了腫瘤的生長(zhǎng)、血管生成、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)和免疫抑制腫瘤微環(huán)境的形成。當(dāng)抑制黑色素瘤中STAT3的功能時(shí)，TLR4激活產(chǎn)生的效應(yīng)減弱，說(shuō)明STAT3激活對(duì)TLR4信號(hào)介導(dǎo)的黑色素瘤發(fā)展至關(guān)重要，為黑色素瘤的病理生理學(xué)提供了新的線索。

2023年4月，貴州醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系的研究人員在期刊Biology Direct上發(fā)表新成果。該論文通過(guò)體外和體內(nèi)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，TM4SF1的表達(dá)與肝癌的進(jìn)展和干細(xì)胞性呈正相關(guān)。利用生物信息學(xué)分析和蛋白質(zhì)質(zhì)譜鑒定了TM4SF1的下游蛋白MYH9及其最終調(diào)控靶點(diǎn)NOTCH通路。此外，還利用Lenvatinib耐藥細(xì)胞株檢測(cè)了腫瘤干細(xì)胞與腫瘤耐藥之間的關(guān)系，證明了TM4SF1可以通過(guò)上調(diào)MYH9來(lái)激活NOTCH通路，從而促進(jìn)肝癌的干性和Lenvatinib耐藥性。

2022年10月，武漢大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院口腔基礎(chǔ)科學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室發(fā)表了新研究成果，該研究收集了OSCC患者轉(zhuǎn)移和非轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)切除術(shù)后的淋巴引流液，研究了ENO1表達(dá)與轉(zhuǎn)移的關(guān)系，并通過(guò)GST pull down MS實(shí)驗(yàn)找到了與ENO1相互作用的蛋白——載脂蛋白C-III (ApoC3)；它們的結(jié)合導(dǎo)致了白細(xì)胞介素(IL)-8的產(chǎn)生，進(jìn)而激活了Jurkat T細(xì)胞的STAT3信號(hào)通路，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，抑制Jurkat T細(xì)胞增殖?？傊?，這些發(fā)現(xiàn)闡明了ENO1在轉(zhuǎn)移性O(shè)SCC中功能的分子機(jī)制，并為靶向ENO1治療OSCC提供了新的策略。